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一般認(rèn)為，內(nèi)毒素表達(dá)生物學(xué)活性并不是直接的，而是通過與合適靶細(xì)胞的相互作用從而引起內(nèi)源性介質(zhì)的誘導(dǎo)和/或釋放而實現(xiàn)的。已經(jīng)證明腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素可介導(dǎo)內(nèi)毒素的毒性和其他活性。臨床醫(yī)生對內(nèi)毒素的興趣主要是它的毒害作用，工作的重點(diǎn)則集中于...

革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時出現(xiàn)的毒性表現(xiàn)是與牢固結(jié)合在其細(xì)菌外膜中的一種大分子物質(zhì)即內(nèi)毒素密切相關(guān)的。內(nèi)毒素介導(dǎo)了感染期間所出現(xiàn)的眾多病理生理學(xué)反應(yīng)。早期對革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素活性分子提取的嘗試得到了含有碳水化合物、脂質(zhì)、...

我們知道了內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)的原理是因為誘生內(nèi)原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細(xì)胞介素-1（interlenkin1，1...

（一）肝臟TNF-α能夠誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性時相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應(yīng)。TNF-α可直接刺激循環(huán)中脂質(zhì)增加，過度的脂質(zhì)生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除，加速糖原介導(dǎo)...

TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進(jìn)骨細(xì)胞生長和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質(zhì)吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細(xì)胞，其功能受抑，膠原降解增加。TNF-α還可...

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細(xì)胞產(chǎn)生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞一過性增加，然后減少，這可能與血細(xì)胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關(guān)，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結(jié)構(gòu)...

在宿主生理性抗感染應(yīng)答中，TNF-α對全身細(xì)胞的作用如下：TNF-α對不同的細(xì)胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進(jìn)或不影響細(xì)胞。TNF-α能夠誘導(dǎo)敏感細(xì)胞凋亡，如內(nèi)毒素可以通過TNF-α促使巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及臟器實質(zhì)細(xì)胞等發(fā)生凋...

TNF-α（腫瘤壞死因子）的生物學(xué)作用（圖8-2）與量有關(guān)，在低濃度即在大約10-9mol/L時，TNF-α在局部起著旁分泌和自分泌調(diào)節(jié)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞作用，TNF-α在低濃度時的主要生物學(xué)作用如下：（1）TNF-α引起血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)表面...